美媒:科学家发现抗肺癌蛋白质组合

参考消息网12月3日报道据《新闻周刊》网站11月27日报道,科学家可能发现了一种全新的方法,通过一种抑制肿瘤生长的蛋白质来治疗肺癌。

发表在《美国国家科学院院刊》上的一项新研究表明,这种以前未知的分子途径可以帮助研究人员开发个性化的肺癌治疗方法。怀旧科技产品

研究人员发现,一种名叫RBM10的蛋白质——此前已知它可以抑制肿瘤的发展——可以通过阻止另一种名叫c-Myc的蛋白质发挥作用来抑制肺癌的发展。当c-Myc在人体内过量表达时,会促进癌细胞的生长。

在这项研究中,科学家描述了他们如何使用RBM10与另外两种蛋白质RPL5和RPL11合作,来破坏c-Myc的稳定性,并防止肺癌的扩散。

研究报告的共同作者、蓝兔大学医学院教授鲁花在一份声明中说:“我们发现RBM10可以直接靶向c-Myc进行降解,并通过与RPL5和RPL11结合来降低其致癌性。我们对癌症了解很多,但涉及的分子仍然是一个黑匣子。我们正在逐步提高对它的理解。”

蛋白质是由细胞中称为核糖体的小细胞器组成的。核糖体读取我们DNA的代码,并将其转化为蛋白质。当读取的DNA发生突变时,可能会发生癌症,导致癌细胞不受控制的生长和繁殖。由于其在蛋白质形成中的作用,c-Myc蛋白可以促进癌症的发展,因为它可以使蛋白质在癌变的情况下继续形成,从而形成肿瘤。网动科技 陶

他说:“c-Myc对于癌症和癌症干细胞的生长、扩散和耐药性至关重要。这些功能主要是由于c-Myc在10%到15%的基因组上的转录调节,包括蛋白质、核糖体和非核糖体,以及非编码RNA和调节RNA。控制c-Myc的表达和活性对于防止癌细胞的生长、扩散和耐药非常重要。”

科学家发现,RBM10在RPL5和RPL11的帮助下,可以破坏c-Myc的稳定性,从而阻止其促进癌症的发展。

研究人员还发现,在肺癌中,往往存在一个变异体RBM10,它不再抑制c-Myc,也不能与RPL5和RPL11结合,因此它会促进而不是抑制癌症的发展。

鲁花说:“RBM10是一种重要的蛋白质,可以抑制癌细胞,但当癌症发展时,它会使RBM10发生变异,阻断这种功能。”

研究人员希望利用RBM10在抑制癌症方面的这些功能和作用来开发药物,为RBM10本身开发治疗肺癌的药物。

他说:“我们希望设计一种分子,专门针对突变体,因为这是一种特殊的结构,在正常组织中是不存在的。如果我们能够改造这种突变,我们希望使其抑制c-Myc的致癌活性。”

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